El grupo de investigación dirigido por el investigador Carlos Bocos en la Facultad de Farmacia, ha publicado en la revista Journal of Functional Foods un artículo donde se demuestra que la ingesta de fructosa en animales de experimentación afecta de manera diferente su metabolismo según si eran hijos de madres que durante la gestación habían tomado agua sin aditivos o agua rica en azúcares como la fructosa o la glucosa, presente en bebidas azucaradas.
La fructosa se utiliza para fabricar el sirope de maíz rico en fructosa, empleado para edulcorar gran variedad de alimentos procesados y de refrescos azucarados. El consumo excesivo de estos alimentos, y por tanto de fructosa, se ha relacionado con la aparición de enfermedades como la obesidad y la diabetes, dado que dicho azúcar promueve la síntesis y acumulación de grasas en tejidos, así como la generación de estrés oxidativo. Por otro lado, se sabe que la alimentación de la madre durante la gestación repercute en los problemas de salud que la descendencia pueda desarrollar en su vida adulta a través de un proceso conocido como programación fetal. De hecho, en estudios anteriores, tal y como explica el Dr. Bocos "hemos encontrado que la ingesta materna de fructosa en el agua de bebida afecta de forma negativa a la descendencia, resultando más propensas al desarrollo de patologías que las descendientes de madres que no consumieron fructosa o que consumieron otro tipo de azúcares como la glucosa". Sin embargo, el consumo de bebidas azucaradas con fructosa no está desaconsejado en el embarazo.
El factor de crecimiento de fibroblastos tipo 21 (FGF21) es una hormona que regula importantes rutas metabólicas. Sus niveles en sangre se ven incrementados por una variedad de factores como son: ejercicio, frío, ayuno y sobrecarga de nutrientes. Por lo general, se asume que un aumento de FGF21 es un agente protector contra la acumulación de grasas o esteatosis y la aparición de daño oxidativo de moléculas tales como las grasas o las proteínas.
No obstante, también se han observado en humanos y ratones elevaciones de los niveles plasmáticos de FGF21 en diversos trastornos metabólicos tales como obesidad y diabetes. En estas enfermedades, el FGF21 no funciona adecuadamente y el organismo responde produciendo más cantidad de la hormona en un intento por compensar la alteración. Se ha comprobado además, que el consumo de fructosa incrementa tanto en humanos como en roedores los niveles de FGF21 en sangre. Aunque, sigue sin estar claro si se trata de un efecto beneficioso o una señal de que se está produciendo algún tipo de trastorno. Como explica el Dr. Bocos, "en nuestro estudio también observamos niveles elevados en sangre de FGF21 en las ratas alimentadas con fructosa. Sin embargo, encontramos que FGF21 protegía contra la acumulación hepática de grasas promovida por la fructosa sólo a los descendientes de madres que tomaron fructosa durante la gestación, mientras que FGF21 protegía en el tejido adiposo de la oxidación de lípidos inducida por la fructosa solamente a los hijos procedentes de madres que habían tomado glucosa". Por lo tanto, según qué tipo de carbohidrato había sido ingerido durante la gestación, así era la respuesta de la descendencia al consumo de fructosa, y ello era debido a si la hormona FGF21 podía ejercer plenamente su efecto protector o no.
Con este estudio, los investigadores destacan "la importancia de la ingesta de la madre durante la gestación, ya que condiciona a largo plazo y de manera evidente la respuesta de su descendencia a la alimentación". Además recomiendan a las embarazadas y la población general que disminuyan el contenido de fructosa en su dieta mediante un consumo preferente de comidas y bebidas de origen natural, frente al de comidas procesadas y refrescos.
Finalmente, FGF21 ha surgido recientemente como un agente terapéutico prometedor para el tratamiento de la obesidad y de la resistencia a la insulina. Por lo tanto, los hallazgos en el presente estudio, como apunta el Dr. Bocos "nos sugieren ser cautos a la hora de usar el FGF21 y sus análogos como agentes terapéuticos y demuestran la necesidad de estudios adicionales para definir mejor el papel y el mecanismo de acción de FGF21 en diferentes situaciones fisiológicas y patológicas".
El profesor Carlos Bocos lidera el grupo de investigación "Nutrigenómica y programación fetal", formado por los profesores Maribel Panadero, Paola Otero y Elena Fauste (becaria FPU del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, MICINN). Este trabajo ha sido posible gracias a un proyecto de investigación del Plan Nacional I+D+i RETOS 2017 (MICINN). En este trabajo colabora además, el Dr. Álvarez-Millán del laboratorio clínico CQS de Madrid y el grupo de la Dra. Barbas en el CEMBIO.